| Abstrakt CA 15–3 je marker diferenciačního typu definovaný na podkladě monoklonálních
protilátek. Je to glykoprotein, který je produkován především karcinomy mammy, ev. dalšími adenokarcinomy. Jeho
stanovení komerčními soupravami je možné od r. 1985. Patří k základním markerům pro sledování vývoje onemocnění
pacientek s karcinomem prsu. Jeho metodická ”robustnost” umožňuje sledovat a matematicky hodnotit dynamiku změn
jeho koncentrací pro odhad vývoje onemocnění. Zvýšení koncentrace tohoto markeru v procesu metastazování často
předchází průkazu rozsevu diagnostikovaného zobrazovacími metodami. Jeho hladina obvykle koreluje se hmotou nádoru. Je
zvýšen i v séru některých benigních onemocnění. Patofyziologické mechanismy ovlivňující
koncentraci Koncentrace CA 15–3 je zvýšena především
z důvodu exprese tohoto antigenu u benigních onemocnění prsu, z důvodu poškození jater a ledvin, u
zánětů plic, u revmatického onemocnění, rovněž fyziologicky v těhotenství. Hlavním zdrojem zvýšení CA 15–3
je však maligní proces v mléčné žláze. Role v
metabolismu Dosud není jeho úloha vyjasněna. Fyziologická role
CA 15–3 pravděpodobně souvisí s ochranou epiteliálních struktur (lubrikace). V patologických
podmínkách (ve tkáni karcinomu prsu) se pravděpodobně účastní vazby na adhezivní molekuly typu ICAM-1 (intercelulární
adhezivní molekula-1).Tato vazba může být zodpovědná za usnadnění metastazování nádoru nebo za potlačení
protinádorové odpovědi aktivovaných lymfocytů. Použití pro klinické
účely Maligní onemocnění - Screening: nemá význam.
- Stanovení diagnózy: určitý přínos pouze u nádorů s neznámým primárním
nádorem.
- Odhad závažnosti onemocnění: koncentrace CA 15–3 korelují se stadiem
onemocnění, dynamika změn po terapii koreluje s terapeutickým efektem.
- Monitorování průběhu onemocnění: CA 15–3 patří k základním markerům
pro monitorování pacientek s karcinomem prsu. Senzitivita CA 15–3 u neléčených nemocných
dosahuje při 90 % specificitě hodnot pouze 20 –40 %, u metastazujících nádorů až 80 %. Relaps
onemocnění bývá charakterizován senzitivitou CA 15–3 dosahující 60–90 %. Jeho ”lead time” umožňuje
předpovědět návrat onemocnění s předstihem několika měsíců. V poslední době je studován jeho
význam při hodnocení efektu terapie.
Benigní onemocnění, jiné příčiny falešné pozitivity CA 15–3 v séru
- Benigní onemocnění prsu, benigní onemocnění
trávicího ústrojí, jaterní cirhóza, akutní a chronická hepatitida, chronická renální insuficience, chronická
bronchitida, pneumonie.
Zdroj (syntéza,
příjem) MUC1 protein je exprimovaný na apikálním povrchu
epiteliálních buněk různých orgánů plodu, především plic a jater. V dospělosti je syntetizován v epiteliálních
buňkách vývodů mléčné žlázy, slinných žláz a bronchů. Distribuce v organismu, obsah ve
tkáních Zdrojem tohoto antigenu jsou obecně adenokarcinomy.
V buňkách karcinomů prsu, plic, kolorekta a gynekologických nádorů se molekula vyskytuje obvykle difusně v
cytoplasmě, je méně glykosylovaná, epitopy s uvedenou sekvencí aminokyselin jsou odkryty pro reakci
s protilátkou. Způsob vylučování nebo
metabolismus Játra, ledviny. Biologický
poločas Asi 7 dní. Kontrolní (řídící)
mechanismy Dosud byla pouze naznačena možná role steroidních
hormonů na modulaci MUC1-exprese. Literatura Taylor-Papadimitriou, J., Burchell, J., Miles, D.W., Dalziel, M.: MUC 1 and cancer.
Biochim.Biophys.Acta, 8, 1999, 301-313. Seregni, E., Botti, C., Bajetta, E., Ferrari, L., Martinetti, A., Nerini-Molteni,
S., Bombardieri, E.: Hormonal Regulation of MUC1 expression. Int.J.Biol.Markers, 14,1999,
29-35. Kaušitz, J.: Rádioimunoanalýza v onkológii. LF UK
Plzeň, 1995. Bast, R.C. et ASCO Tumor Marker Expert Panel: Clinical
practice quidelines for the use of tumor marker in breast and colorectal cancer. J.Clin. Oncol. 1996, 14,
2843-2877. Fateh-Moghadem, A., Stieber,P.: Sensible use of tumor
markers. J. Hartmann Verlag GMBH, 1993. Masopust, J.: Klinická biochemie. Požadování a hodnocení biochemických vyšetření.
Karolinum, Praha, 1998. Encyklopedie laboratorní diagnostiky pro klinickou praxi
http://www.enclabmed.cz |