Fe v séru
Fe (S; látková konc. [µmol/l] Spektrofotometrie)


Synonyma: Železo v séru Zkratka: S_Fe..
Lokální kód: 21 Kód NČLP: 01781
Kód VZP rutina: 81641 Kód VZP statim:

Princip stanovení: Spektrofotometrie - reakce s Ferene-S
Odebíraný materiál: Krev
Odběr do: Plast se separačními granulemi (Sarstedt, bílý uzávěr)
Odebírané množství: 3 ml
Dostupnost rutinní: Denně Odezva: Do 5 hodin od doručení materiálu
Dostupnost statim: Denně Odezva: Do 2 hodin od doručení materiálu
Poznámka k dostupnosti a odezvě: $

Pokyny k preanalytické úpravě vzorků: Nejsou zvláštní požadavky k preanalytické fázi.
Pokyny k transportu: Nejsou zvláštní požadavky na transport.

Pokyny k odběru vzorku: Nepoužívejte skleněné odběrové nádobky. Vzhledem k cirkadiánnímu rytmu odebírejte vždy v ranních hodinách. Zabránit hemolýze!

Stabilita vzorku (dle výrobce):
Stabilita při 20-25°C: 7 Den
Stabilita při 4-8°C: 3 Týden
Stabilita při -20°C: 1 Rok
Stabilita při -70°C:
Poznámka ke stabilitě: Údaje platné pro odseparované sérum.


Referenční rozmezí:
Věk od Věk do DRM HRM Jedn. Další údaje
0D 4T 9 36 µmol/l L
4T 10M 4 28 µmol/l L
10M 10R 9 22 µmol/l L
F 10R 99R+ 10 24 µmol/l L
M 10R 99R+ 12 27 µmol/l L


Doplňující klinické informace:

Autorské poznámky:
Vhodný údaj o léčbě preparáty železa nebo imunosupresivní terapii. Koncentrace železa je závislá na příjmu v potravě a u zdravé populace kolísá s 12,9% variací během dne a 26,6% variací mezi dny. Pro zhodnocení zásoby železa v organizmu je vhodné stanovení ferritinu (zdro: IKEM).

Další informace:

OSN-SAbstraktOSN-E

Železo je nejdůležitější stopový prvek, kov, zajišťuje přenos kyslíku, oxidoredukční děje ve tkáních. Z celkového množství je 67 % železa vázáno v hemoglobinu, 4,5 % v myoglobinu, který je obsažen ve všech svalových buňkách, 0,2 % je obsaženo v hemínech a transferinu a 19 % tvoří depotní železo ve ferritinu a hemosiderinu. V plasmě je železo vázáno na transportní protein transferin, do buněk se dostává prostřednictvím specifických transferinových receprorů. Vstřebává se v tenkém střevě, předpokladem resorpce je redukce Fe3+ na Fe2+. Buněčné membrány přechází jako Fe2+, ceruloplazminem se oxiduje na Fe3+. Fe2+ může mít i negativní účinky, tj. tvorba hydroxylového radikálu z peroxidu vodíku. Regulace příjmu Fe se děje zpětnou vazbou podle výdeje (enterální resorpce). Poruchy metabolismu Fe: jeho nedostatek je způsoben špatným vstřebáváním, skutečným nedostatkem v potravě, chronickými ztrátami krve, defekty syntézy hemoglobinu nebo transferinu, akutními a chronickými infekcemi, malignitou. Dochází k hypochromní anémii. Zvýšení Fe: nadbytečný příjem, zvýšené odbourávání, opakované transfuse, poškození jater (hepatitida, steatóza jater, jaterní cirhóza), schizofrenie a některé psychózy, thalasemie. Ve vysoké koncentraci působí Fe toxicky, ukládá v játrech, ve slinivce, v myokardu, v kůži. To vede k jaterní cirhóze, fibróze pankreatu, kardiomyopatii, bronzovému diabetu (onemocnění hemosideróza z nadměrného parenterálního přívodu, dědičné onemocnění hemochromatóza poruchy regulace resorpce).

 

 

OSN-SRole v metabolismuOSN-E

Železo je nejdůležitější stopový prvek. Dvojmocné Fe slouží pro transport kyslíku spojením s hemoglobinem a myoglobinem. Hem je koenzym, který obsahuje jeden atom Fe. V krvi jsou čtyři molekuly hemu a čtyři molekuly kyslíku vázány v jedné hemoglobinové molekule. Ve svalu jsou jeden hem a jedna molekula kyslíku navázány na jednu molekulu myoglobinu.

 

Železo je dále obsaženo v řadě enzymů. Jednu skupinu tvoří enzymy obsahující Fe ve struktuře hemu. Jsou to především mitochondriální cytochromy, které se účastní uvolňovámí energie z oxidativních fosforylací a ATP, dále jsou to cytochromy v endoplazmatickém retikulu (cytochrom P450 a cytochrom b5), které se účastní detoxikace léků, kancerogenů a některých xenobiotik. Druhou skupinu tvoří enzymy v nichž je Fe vázáno na atom síry v cysteinu. Je to např. adrenotoxin, který usnadňuje zavádění kyslíku do molekuly cholesterolu v biosyntéze aldosteronu, glukokortikoidů a pohlavních hormonů. Další enzymy se účastní syntézy DNA, působí v Krebsově cyklu a podílí se na syntéze polynenasycených mastných kyselin. Důležitou roli mají Fe-metaloenzymy při syntéze kolagenu, neurotransmiterů, karnitinu a konverzi betakarotenu na retinol.

 

OSN-SZpůsob vylučování nebo metabolismusOSN-E

Železo přijaté potravou je působením žaludeční šťávy převedeno do rozpustné formy Fe2+ za vzniku chelátů s kys. askorbovou, kys. citronovou, kys. mléčnou a aminokyselinami (zejména kys. asparagová a glutamová). Resorpci Fe snižuje kys. fytová, a šťavelová, které vytváří s Fe nerozpustné komplexy. Dále je resorpce Fe zhoršená při snížení žaludeční kyselosti a přítomnosti polyfenolů v kávě, čaji a čokoládě. Přítomnost kalcia a fosfátů snižuje resorpci anorganického Fe o 50 %. Vzhledem k tomu, že Mn, Zn a Cu sdílejí s Fe stejný transportní mechanismus, dochází při výrazném zvýšení některého z těchto prvků ve střevě k omezení transportu ostatních prvků a jejich snížené resorpci.

 

Resorpce probíhá v tenkém střevě, především v duodenu. Buněčné membrány přechází jako Fe2+, v buňkách střevní mukózy je vázáno na cytosolické proteiny mobilferin a paraferitin. V krevním řečišti je potom oxidováno ceruloplasminem na Fe3+ (Fe2+ může mít i negativní účinky, tj. tvorba hydroxylového radikálu z peroxidu vodíku), dále je vychytáváno v kapilárách transferinem. Hem je rovněž vychytáván epiteliálními buňkami, ale Fe musí být uvolněno oxygenázou z hemu před navázáním na paraferitin. Regulace příjmu Fe se děje zpětnou vazbou podle výdeje (enterální resorpce).

 

V krvi nebo jiných tělních tekutinách je Fe transportováno transferinem.  Transferin váže Fe jak uvolněné z buněk střevní mukózy, tak i z makrofágů po degradaci hemoglobinu. Při 100 % nasycení transferinu železem je resorbované železo ukládáno do hepatocytů.  Asi 70 – 90 % Fe vázaného na transferin je vychytáváno erytropetickými buňkami v kostní dřeni. Malé množství je využíváno jinými buňkami k syntéze myoglobinu, peroxidáz nebo dalších Fe proteinů. Při přebytku je Fe ukládáno intracelulárně ve formě feritinu nebo hemosiderinu v retikuloendoteliálním systému jater, sleziny, kostní dřeně a dalších orgánů.

 

Organismus má omezenou kapacitu exkrece Fe. Denní ztráty Fe jsou asi 0,9 mg, přičemž nejvíce je vyloučeno zažívacím traktem. Exkrece močí se zvyšuje u pacientů s proteinurií, hematurií, hemoglobinurií a hemosiderinurií.

 

OSN-SDistribuce v organismu, obsah ve tkáníchOSN-E

Železo se v lidském organismu nachází v množství asi 3,2 g a prakticky celé toto množství je v kombinaci s molekulami proteinu. Z celkového množství je 67 % železa vázáno v hemoglobinu, 4,5 % v myoglobinu, který je obsažen ve všech svalových buňkách, 0,2 % je obsaženo v heminech a transferinu a 19 % tvoří depotní železo ve feritinu a hemosiderinu.

 

Orientační koncentrace nehemoglobinového Fe ve tkáních a orgánech (hodnoty na kg čerstvé tkáně) (Geigy Scientific Tables 1984)

 

 

 

mg.kg-1

Svalovina

Muži

40

Ženy

22

Játra

Muži

250

Ženy

80

Kostní dřeň

Muži

200

Ženy

80

 

Deficit

K deficitu Fe dochází při jeho nedostatku v potravě nebo při sníženém vstřebávání, dále při chronických ztrátách krve, defektech syntézy hemoglobinu nebo transferinu, akutních a chronických infekcích, maligních procesech.

 

Při deficitu železa se zvyšuje únava, dochází ke snížení fyzické výkonnosti, zvýšení tvorby kyseliny mléčné ve svalech. Dále je zhoršena schopnost udržování tělesné teploty při chladovém stresu a vznikají neurologické abnormality. Závažnější deficit Fe se projeví hypochromní anémií, čímž dochází k narušení zásobování tkání kyslíkem. Typická je světlá barva sliznic i kůže, objevují se bolesti hlavy, iritační stavy, krátký rychlý dech, časté jsou zácpy, nadýmání, malátnost, únava.

 

Hodnocení stavu zásobení

Za normálních podmínek je možno zhodnotit zásoby Fe podle hladin sérového feritinu, celkové vazebné kapacity pro železo v plazmě (transferin a jeho sycení) a koncentrace Fe v plazmě. Deplece feritinu v plazmě, pokles koncentrace Fe a vzestup celkové vazebné kapacity pro Fe svědčí o deficitu Fe. Stanovení všech těchto parametrů společně s C-reaktivním proteinem umožní diferenciaci deficitu a redistribuce Fe v organismu při stresu a infekci, kdy dochází k poklesu Fe v séru.

 

Potřeba

Doporučené dávky Fe v dietě

Věk

Dávka

0 - 4 měsíců

6 mg/den

4 - 12 měsíců

8 mg/den

1 - 4 roky

8 mg/den

4 - 7 let

8 mg/den

7 - 10 let

10 mg/den

10 - 19 let

12♂ - 15♀ mg/den

19 - 50 let

10♂ - 15♀ mg/den

> 50 let

10 mg/den

Těhotné, kojící ženy

20-30 mg/den

 

Zdroje

Hlavním zdrojem železa pro lidský organismus jsou vnitřnosti (játra, srdce, ledviny) a maso. Dále je železo obsaženo v pivních kvasnicích, čočce, hrachu, meruňkách, hlávkovém salátu, petrželové nati, pažitce, máku, mandlích a špenátu, ve kterém je však železo vázáno na oxaláty, které jeho využití významně snižují.

 

Toxicita

Nadbytek železa je ukládán ve formě hemosiderinu v retikuloendoteliálních buňkách nebo v parenchymatózních orgánech. Může jít o následující poruchy:

1.       zvýšená gastrointestinální resorpce železa

A.      Hereditární hemochromatóza

·         Hereditární Evropská hemochromatóza

·         Africká hemochromatóza

·         Hereditární sideroblastická anémie

·         Kongenitální atransferinémie

·         Kongenitální aceruloplazminémie

B.      Iatrogenní příčiny

C.      Chronický alkoholismus nebo chronické postižení jater (cirhóza) a insuficience pankreasu

D.     „Shunt“ hemochromatóza

E.      Určité typy závažných chronických anémií, obvykle spojených s narušenou erytropoézou a zvýšenou hemolýzou

2.       Transfuzní hemosideróza nebo hemochromatóza

 

OSN-SLiteraturaOSN-E

·       World Health Organization 1996: Trace elements in human nutrition and health., 343 s.

·       Lentner, C. 1981: Geigy Scientific Tables, Volume 1. CIBA-GEIGY Limited, Basle, 295 s.

·       Zadák, Z.: Výživa v intenzivní péči. Grada Publishing a.s., 2002, 488 s.

·       Shils M. E., Olson, J. A., Shike, M., Ross, A. C. 1999: Modern Nutrition in Health and Disease: Fairbanks: Iron in Medicine and Nutrition. 9th edition, Williams & Wilkins, s.277-282

·       Biesalski, H. K. , Grimm, P. 1999: Taschenatlas der Ernahrung. Georg Thieme Verlag Stuttgart, 342 s.

·       Uderwood, E. J., Suttle, N. F. 1999: The mineral nutrition of livestock. 3rd edition, CABI Publishing, 614 s.

 

Alena Pechová, Jaroslava Vávrová

.