Abstrakt

Hořečnatý kationt v plazmě patři spolu se sodným, draselným a vápenatým kationtům mezi čtyři molálně nejhojnější prvky. Varovné meze jsou pod 0,60 mmol/l, ale 0,80 mmol/l při akutním infarktu myokardu zvýšení rizika ventrikulární arytmií, je-li současně hypokalémie. Závažná hypomagnezémie je pod 0,50 mmol/l. Příčiny zvýšení (hypermagnezémie, nad 1,2 mmol/l) - renální selhávání, zvýšení (parenterální) přívod, gravidita s preeklampsií nebo eklampsií, Addisonova choroba. Příčiny snížení (hypomagnezémie, pod 0,75 mmol/l) - snížený přívod, malnutrice, malabsorpce, resekce střeva, hyperalimentace (přesun do buněk), zvýšené ztráty (výrazně např. při léčbě cisplatinou, dialyzační léčba), současně s hypokalémií a/nebo hypokalcémií, normální gravidita, další. Hypomagnezémie je spojena zejména s neumuskulárními příznaky (tetanie, svalová slabost, arytmie).

Fyziologická variabilita

Magneziový kation (Mg++) je uložen převážně intracelulárně. Účastní se mnoha metabolických procesů a enzymatických reakcí. Je esenciální pro přenos neurosvalového vzruchu a svalových kontrakcí. Obsah v lidském těle se pohybuje kolem 1000 mmol (24 g, tj. cca 12 – 16 mmol/kg hmotnosti), z toho je v kostech 67 % a ve svalech 20 %. Méně než 2 % jsou v extracelulární tekutině (ECT). Jen malá frakce Mg++ v buňkách je rychle směnitelná s ECT a proto změny v intra- a extracelulární koncentraci mohou být nezávislé.

Referenční meze v plazmě jsou 0,7 - 1,0 mmol/l. Mg++ je v plazmě ve třech formách: jako volné kationty (55 %), ultrafiltrabilní komplexy (15 %) a vázané na albumin (30 %).

Patofyziologické mechanismy ovlivňující koncentraci

Příjem potravou je kolem 12-13 mmol/den, z toho je 30 – 50 % absorbováno v tenkém střevě. Vylučování ledvinami je úměrné této absorpci a je mezi 1,7 - 8,2 mmol/d (někdy je uváděno i užší rozmezí 3,3 - 4,9 mmol/d).  Pro vylučování ledvinami jsou rozhodující plazmatická hladina a profiltrované množství. Méně je ovlivňují i další faktory (kalcémie, objem ECT, PTH, acidobazická rovnováha, z léků např. diuretika, alkohol). Při těžké hypomagnezémii vylučování klesá k minimu 0,5 mmol/den. Mg++ má kritickou úlohu v homeostáze Ca++ a K+. Deplece Mg++ může vést k hypokalcémii zhoršením sekrece a snížením efektu PTH. Zhoršuje i renální ztráty K+ a vývoj jeho deficitu v buňkách. Ten je rezistentní na přívod K+. Hypomagnezémie bývají ve 40 % provázeny hypokalemiemi.

Přímé následky abnormálních koncentrací

Klinické příznaky hypomagnezémie nemusí být žádné ani při těžké hypomagnezémii. Navíc bývají současně hypokalémie, hypokalcémie, hypofasfatémie, proto je těžké odlišit příčiny příznaků. Obecně je přijato, že deplece Mg++ ovlivní neurosvalový a kardiovaskulární systém. Mezi příznaky jsou uváděny slabost, svalové fascikulace, třes, pozitivní Chvostkův a Trousseaův příznak a někdy i generalizované tetanie. Jsou popisovány i srdeční arytmie a poruchy centrálního nervového systému. Mezi psychiatrické příznaky patří deprese, agitovanost, psychózy.

Klinické příznaky hypermagnezémie jsou neuromuskulární a kardiální. Patří sem nevýbavné hluboké šlachové reflexy, hypotenze, bradykardie, prodloužený interval PR, abnormality vedení vzruchu v myokardu, až srdeční blokády, dechová paralýza.

Příčiny hypomagnezémie

Je běžná, zvláště u kriticky nemocných (výskyt mezi 20 - 65 %). Těžká hypomagnezémie bývá spojena s deficitem Mg++ v organismu, ale při něm může být magnezémie i fyziologická. Pak může pomoci retenční test: infuzí během 12 hodin je přivedeno 30 mmol Mg++ a moč je sbírána po 24 hodin počínaje začátkem infuze. Při depleci Mg++ je zadrženo 25 - 50 % podané dávky, jinak je to méně než 25 %.

Vlastní příčiny hypomagnezémie

Snížený příjem: hladovění, proteino-kalorická malnutrice dětí, dlouhodobá parenterální výživa, alkoholismus (viz i dále).

Gastrointestinální ztráty: malabsorpční stavy (neabsorbované tuky tvoří s Mg++ nerozpustná mýdla), průjmy, biliární píštěle, resekce tenkého střeva, nazogastrické odsávání.

Renální ztráty: buď pro skutečný tubulární defekt nebo pro extrarenální vlivy, včetně léků a hormonů. Téměř všechna diuretika (zvl. kličková) zvyšují magneziurii stejně jako pití alkoholu. U chronických alkoholiků je ale deplece Mg++ spojována především se sníženým příjmem, zvracením a průjmy. Magneziurie z poškození renálních tubulů může vzniknout při léčbě aminoglykosidy, cisplatinou, amfotericinem B a cyklosporinem. Dalšími příčinami jsou hyperaldosteronismus, hypokalémie, Bartterův syndrom, deplece fosfátů a kongenitální tubulární defekty reabsorpce Mg++.

Redistribuce do buněk: anabolické stavy, rychlý růst buněk (zotavení z malnutrice, působení inzulinu, ale i růst tumorů). Patří sem i ukládání Mg++ do kostí (tzv. "hungry bone sd." po operacích parathyreoidey) nebo do zraněné tkáně (akutní pankreatitis).

Terapie hypomagnezémie

Používá se MgSO4.7H2O i.v., které obsahuje v 1 g  4 mmol Mg++. Je obtížné odhadnout deficit Mg++. Předpokládá se, že při symptomatické hypomagnezémii chybí 0,5 - 1,0 mmol/kg. Jsou-li zachovány renální funkce, je nutno podat množství vyšší než předpokládaný deficit, protože až 50 % infundovaného množství bude vyloučeno močí (i při existujícím deficitu v organismu). Při renální nedostatečnosti nutno ovšem vycházet jen z deficitu. Při akutních stavech s život ohrožujícími komorovými arytmiemi a křečemi lze infundovat 15 - 32 mmol Mg++ ve 100 až 500 ml 5% glukózy během 10 - 30 minut. V symptomatických, ale méně naléhavých situacích stačí přívod 24 mmol během 3 - 6 hodin, u nesymptomatických stavů se přívod 24 - 32 mmol rozloží na 24 hodin a tato dávka podává i po několik dní.

Kontroly magnezémie během léčby jsou nutné! Důležitá je prevence deficitu Mg++ u parenterální výživy, chronických průjmů, dlouhodobého odsávání žaludeční šťávy, magnezium-ztrácející nefropatie.

Příčiny hypermagnezémie

Její výskyt je mnohem vzácnější než hypomagnezémie.

Příčiny:

Akutní nebo chronické renální selhání. U chronického selhání vylučování močí klesá při poklesu glomerulární filtrace, ale pokud je nemocný jen na běžné dietě, sérové hladiny se ustálí kolem 1,2 mmol/l.

Nedostatečnost nadledvin.

Iatrogenní: léčba eklampsie solemi Mg++, laxativy obsahujícími sole Mg++, rektální nálevy a antacida, zvláště při současné renální insuficienci.

Léčení hypermagnezémie

Při nesymptomatické poruše a normálních renálních funkcích jen přerušení přívodu. U symptomatických nemocných i.v. sole kalcia, které antagonizuje nervosvalovou i srdeční toxicitu Mg++. Těžká hypermagnezémie při renálním selhání může vyžadovat peritoneální dialýzu nebo hemodialýzu.

Kromě celkového Mg lze měřit i jeho ionizovaný podíl. Jsou sledovány vztahy Mg++ k migréně, bronchiálnímu astmatu, patologickému těhotenství, potransplantační léčbě cyklosporinem, diabetu a traumatům mozku. Dosud jde jen o klinické experimenty.

Literatura

Encyklopedie laboratorní diagnostiky pro klinickou praxi http://www.enclabmed.cz