| Abstrakt V těle je 80 % fosfátů
skladováno formou hydroxyapatitu, 20 % vázáno organicky na nukleové kyseliny, nukleotidy, fosfolipidy, fosfoproteiny
a makroergní fosfáty. Fosfáty mají vitální význam pro energetický metabolismus, membránové funkce a replikace buněk.
Hypofosfatémie
Příčiny: mírná hypofosfatémie vzniká při sníženém příjmu, zhoršené resorpci
v GIT, zhoršené tubulární resorpci při věkem podmíněné hyperparathyreóze; těžká hypofosfatémie
vzniká při nízkém příjmu dietou, poklesu renální reabsorbce, při tubulární dysfunkci, působení antacid
s Al(OH)3, dialyzační léčbě, u stavů po akutním selhání ledvin a jejich transplantaci a při refeeding
syndromu (viz Proteinoenergetická malnutrice). Pozor! I při těžké
hypofosfatémii může být deplece jen mírná, jde-li o rychlý přesun do buněk (např léčba DM inzulinem +
glukózou).
Příznaky: při mírné hypofosfatémii často nejsou, při výraznější mohou být: nechutenství,
svalová slabost, osteomalácie, rabdomyolýza, hemolytická anemie, zhoršení funkcí leukocytů i trombocytů, progresivní
encefalopatie, kóma, smrt. Léčba: přívod P představuje určitá rizika. Přívod i.v. může vést k hypokalcémii
a kalcifikaci měkkých tkání. Proto je indikován jen při hypofosfatémii se zhoršenými funkcemi CNS a svalovou slabostí.
Také přívod p.o. sníží S_Ca, u starších osob může přívod P nad 1g/d vést k průjmům.
Hyperfosfatémie
Příčiny: chronické selhání ledvin, rychlý zánik buněk (chemoterapie), nadměrný příjem
(vzácně, dochází spíše k vyloučení průjmem), projímadlo s fosfáty.
Příznaky: vypadávání kalcium-fosfátových solí v kostech a měkkých tkáních vede
k poklesu S-Ca2+ a k tetanii.
Léčba: sole Ca2+ i.v. Pozor! Vysoké dávky mohou vést k vypadávání Ca-P solí,
které akutně poškodí ledviny, cévy a plíce. Při chronickém renálním selhání s hyperfosfatémií omezit příjem P a
podávat sole Ca a Al (navážou P).
Literatura http://www.enclabmed.cz |